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TME 和周围细胞中的 MHC-II + DCs。为了研究髓系细胞表达的 PD1 在骨髓生成和肿瘤生长中的作用，作者生成了髓系细胞特异性 PD1 缺陷小鼠。这些小鼠对肿瘤生长的抵抗力与整体 PD1 缺陷小鼠相同。与整体 PD1 缺陷小鼠类似，髓系细胞 PD1 缺陷小鼠在 TME 中表现出更少的 MDSC 和更多的巨噬细胞和 DC。髓系谱系承诺的这种免疫原性偏差与 IRF8 增加有关，IRF8 是一种与骨髓生成有关的主要转录因子。Strauss 等人的工作与之前的研究一致，表明 MDSC 诱导因子（如 G-CSF）下调 IRF8 会导致 TME 中的骨髓生成转向 MDSC [ 7 ]。 G-CSF 刺激缺乏 PD1 的 MPC 可增强 ERK1/2、mTORC1 和 STAT1 通路的激活，这些通路已知可促进免疫原性髓系分化。然而，还需要更多努力来阐明如何通过 IRF8 对缺乏 PD1 的 MPC 进行转录编程。
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