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尽管针对NSCLC ROS1阳性突变进行了新的靶向疗法,但在先前治疗的酪氨酸激酶抑制剂(TKIS)的患者中,仍有越来越多的获得性抗性突变,例如一线Crizotinib治疗,尤其是一线性crizotinib治疗,尤其是左右突变。现有的TKI可以显示出对获得的突变的敏感性,并且可以限制治疗持续时间的毒性。仍然有高度未满足的医学需求,以开发出克服内在的抗药性,治疗脑转移和延长反应持续时间的新型疗法,并具有更宽容的总体安全性。2,4据信,重核的紧凑和刚性结构使其能够精确有效地结合激酶的ATP结合口袋,并有可能避免空间干扰,从而导致对较大的激酶抑制剂的抵抗力,尤其是溶解的-Front和Gatekeeper,尤其是Ros1 trk和Alk Kink kink kink kink kink kink kink kink kink kink kink kink kink kin and solvent-flockase抑制剂。2靶向ROS1的ATP结合位点并克服由不同突变产生的空间干扰的能力意味着重新支出对多种电阻机制的活性,包括转移,旁路途径和不同的突变。5如果获得许可,则重新对抗将为患有ROS1阳性突变的NSCLC患者提供额外的治疗选择。

卫生技术简报2023年2月

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