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基因组稳定性是任何生物体的最高优先事项之一。可以以不同的方式实现,并以一种称为DNA损伤反应(DDR)的一般代谢途径合并。它包括进行DNA修复和DNA损伤耐受性(DDT)的机制。DNA聚合酶是主要在复制过程中合成互补DNA链的酶。目前已经确定了六个DNA聚合酶家族:a,b,c,d,x和y。除了经典的DNA聚合酶外,DNA起初 - 聚合酶primpol属于考古 - 本核原始原则的超家族,于2013年进行了描述。然而,DNA聚合酶的功能不仅限于高纤维复制(来自B家族的真核DNA聚合酶α,δ,ε); they also play an important role in DDR pathways, including base excision repair (eukaryotic DNA polymerases β , λ from the X family), double-strand break (DSB) repair (eukaryotic DNA polymerases λ , µ from the X family) and DNA translesion synthesis (TLS) (eukaryotic DNA polymerases of the Y family and DNA polymerase ζ from the B family) [ 1 ].尽管在癌细胞中,这些机制通常支持肿瘤进展,从而使它们成为治疗的潜在靶标。属于A家族的真核DNA聚合酶在其功能上有很大不同。也许该组最著名的成员是DNA聚合酶γ,这是线粒体复制中的主要参与者。其他成员的功能,DNA聚合酶θ(polθ)和DNA聚合酶ν(polν),即使polθ和polν催化核与POLγ和Escherichia coli pol I同样同源。在1996年,MUS308基因的果蝇Melanogaster突变等位基因分析对交联药(如光活化的牛corlationen,diepoxybu-tane和Nitrogen Mustard)的交联超敏反应。因此,建议MUS308基因产物应参与DNA修复[2]。使用小鼠模型在2004年稍后证明了POLθ在DSBS修复中的核心作用,即Polθ介导的末端连接(TMEJ)[3]。在TMEJ期间,Polθ对齐切除的3' - 单链DNA末端,基于微型学,填充DNA间隙,并生成带有非同源序列的DSB位点缺失的修复产物。事实证明,polθ细胞功能比以前预期的要多样化。这种独特的酶参与了[4-8]中回顾的许多不同DNA相关途径。在这篇评论中,我们讨论了Polθ的独特属性,其在保护

DNA聚合酶θ

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