B细胞急性淋巴细胞白血病（B-ALL）的高风险亚型经常与异常激活酪氨酸激酶（TKS）有关。这些包括由BCR-ABL驱动的pH+ B-all，以及类似pH的B-all，它带有其他染色体重排和/或基因突变，这些突变激活TK信号传导。目前，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）dasatinib被添加到化学疗法中，作为pH+ B-all的护理标准，并且在临床试验中对TKIS进行了测试，以供PH样B-all。然而，即使在针对驱动癌基因的TKI治疗的细胞中，白血病微环境中的生长因子和营养也可以支持细胞周期和存活。这些刺激在激酶MTOR上汇聚，其升高的活性与预后不良有关。在pH+和pH样B-全部的临床前模型中，mTOR抑制剂强烈增强了TKI的抗白血病效率。尽管在B-all中靶向MTOR的概念性有很强的概念基础，但在临床上测试的第一代MTOR抑制剂（Rapalogs和MTOR激酶抑制剂）尚未显示出明确的治疗窗口。这篇评论的目的是将新的治疗策略引入类似于pH的B-All的管理。我们讨论了靶向MTOR的新方法，以克服先前MTOR抑制剂类别的局限性。一种方法是应用对MTOR复合物-1（MTORC1）选择性的第三代双层抑制剂，并以间歇性给药显示临床前的效率。一种独特的非药物方法是将营养限制用于恶性B-所有细胞中的靶向信号传导和代谢依赖性。这两种新方法可以增强pH样白血病中的TKI效率并提高生存率。