表皮生长因子受体(EGFR)是胶质母细胞瘤(GBM)中最常见的基因,它在肿瘤发育和抗肿瘤免疫反应中起着重要作用。虽然针对EGFR信号通路及其下游关键分子的当前分子靶向疗法尚未显示出GBM中有利的临床结果。虽然肿瘤免疫疗法,尤其是免疫检查点抑制剂,但在许多癌症中都显示出耐用的抗肿瘤反应。然而,携带EGFR改变的患者的临床效率受到限制,表明EGFR信号传导可能涉及肿瘤免疫反应。最近的研究表明,EGFR的改变不仅促进了肿瘤微环境(TME)中的GBM细胞增殖,而且还会影响免疫成分,从而导致免疫抑制细胞募集(例如M2-like TAMS,MDSC,MDSC和TREG和TREG),以及TT和NK细胞的抑制。此外,EGFR的改变上调了免疫抑制分子或细胞因子(例如PD-L1,CD73,TGF- B)的表达。本综述探讨了EGFR改变在建立免疫抑制性TME中的作用,并希望为将靶向的EGFR抑制剂与GBM的免疫疗法相结合提供理论基础。
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