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摘要:感染的抗体依赖性增强 (ADE) 已成为许多病毒研究的关注点。它与感染的严重程度有关。ADE 由非中和抗体、亚中和浓度的抗体或交叉反应的非中和抗体介导。血浆疗法、B 细胞免疫和抗体疗法等治疗方法可能会引发 ADE。它也被视为疫苗开发的障碍。在包括登革热病毒 (DENV)、严重急性呼吸综合征 (SARS) 病毒、中东呼吸综合征 (MERS) 病毒、人类免疫缺陷病毒 (HIV)、埃博拉病毒、寨卡病毒和流感病毒在内的病毒中,ADE 的可能机制已被假设和描述。ADE 提高了有效感染表达补体受体或 Fc 受体 (FcR) 而不是病毒受体的细胞的可能性。当 FcR(特别是 Fc γ 受体)和/或补体系统(特别是补体 1q (C1q))允许病毒-抗体复合物进入细胞时,就会发生 ADE。此外,ADE 会改变先天免疫途径以逃避裂解,从而促进病毒在产生病毒颗粒的细胞内复制。本综述讨论了 FcR 和下游免疫调节途径在 ADE 中的参与、补体系统和先天抗病毒信号通路修饰在 ADE 中的参与及其对促进病毒复制的影响。此外,我们还概述了迄今为止报告的不同病毒病例中的 ADE 模式。

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