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摘要：与其他多因素疾病一样，阿尔茨海默氏病（AD）是全身分解不同生理网络的结果。结果，有几条证据表明，它可能会更有效地通过针对不同失调的生化靶标或途径的分子来解决。在这种情况下，新分子被指向的目标的选择至关重要。多年来，此类多毒剂指导的配体（MTDL）的设计一直基于选择“胆碱能”和“β-淀粉样蛋白”假设中涉及的主要靶标。最近，由于其具有吸引力的特性，有一些有关靶向糖原合酶激酶3β（GSK-3β）酶的MTDL的报道。的确，该酶参与TAU高磷酸化，控制多种CNS特异性信号通路，并与与AD发病机理有关的几个因素建立了严格的连接。在当前的最小人物中，我们将讨论GSK-3β-定向MTDL的发展的原因，并突出一些最近获得这些新类别的MTDL作为潜在疾病修饰药物的原因。
糖原合酶激酶3β
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