前列腺癌(CAP)仍然是西方男性癌症死亡的第二大原因。发生这些死亡是因为转移帽获得了对可用治疗的抵抗力。在过去的十年中,在诊所中引入的新型和功能多样的治疗方案最终引起了分子基础各种各样的耐药性。CAP的起始和进展均与增强的细胞增殖和细胞周期失调有关。对控制细胞分裂和帽进展过程中控制细胞分裂和增殖的特定促增殖性分子移位有更好的了解最终可能会克服耐药性。在这里,我们研究文献以支持这种可能性。我们首先回顾了最近对前列腺细胞类型的新见解及其增殖和致癌潜力。然后,我们概述了负责细胞周期进展的分子机械的基本知识及其通过良好认可的瓶盖进展驱动因素(例如雄激素受体和视网膜细胞母细胞瘤蛋白)的调节。在这方面,我们特别关注细胞周期调节剂与雄激素受体之间的相互作用和相互相互作用。在从治疗过程中,到castration-castration-recurrent的进展过程中,会影响细胞周期相关的和受调节的基因,并在某些情况下,讨论了神经内分泌帽。我们还考虑了影响细胞周期决定因素的非基因组事件,包括在帽进展过程中发生的转录,表观遗传和微环境开关。最后,我们评估了细胞周期调节剂的治疗潜力,并解决了调节其CAP治疗作用的方法中的挑战和局限性。
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