癌症是全球死亡的第二大原因。癌症患者的存活取决于疗法的功效和抗药性的发展。癌细胞获取耐药性,包括获得类茎样特征,涉及许多机制。癌症干细胞(CSC)代表了肿瘤进展和耐药性的主要来源。CSC是具有自我更新和体外形成球体能力的癌细胞的亚群。醛脱氢酶1a1(Aldh1a1)是一种胞质酶,参与了来自毒性醛的细胞排毒,属于Aldh家族。高ALDH1A1活性与几种肿瘤的干性表型密切相关,可能导致体内癌症的进展和扩散。 我们通过激活缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子信号传导的激活来证明ALDH1A1在乳腺癌细胞中肿瘤血管生成中的贡献。 本综述讨论了Aldh1a1参与不同癌症标志的发展,以将其作为癌症治疗的新型推定靶标,以取得更好的预后。 在这里,我们分析了AldH1A1在肿瘤细胞中的摄入干性表型中的参与,肿瘤血管生成和转移的调节以及抗癌耐药性和免疫逃避性的获取。高ALDH1A1活性与几种肿瘤的干性表型密切相关,可能导致体内癌症的进展和扩散。我们通过激活缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子信号传导的激活来证明ALDH1A1在乳腺癌细胞中肿瘤血管生成中的贡献。本综述讨论了Aldh1a1参与不同癌症标志的发展,以将其作为癌症治疗的新型推定靶标,以取得更好的预后。在这里,我们分析了AldH1A1在肿瘤细胞中的摄入干性表型中的参与,肿瘤血管生成和转移的调节以及抗癌耐药性和免疫逃避性的获取。