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抽象背景前列腺肿瘤微环境（TME）是免疫抑制作用的，其效应T细胞很少，并且富集了抑制性免疫群体，从而导致对治疗方法的反应有限，例如免疫检查点疗法（ICT）。前列腺TME的免疫组成在软组织和骨骼上有所不同，骨骼和骨骼是最常见的治疗 - 难治性转移部位。了解特定于前列腺TME的免疫抑制机制将使理性免疫疗法策略产生有效的抗肿瘤免疫反应。daratumumab（抗CD38抗体）和edicotinib（刺激性刺激因子1受体（CSF-1R）抑制剂）可能会改变前列腺TME内的平衡，以促进抗肿瘤免疫反应。假设daratumumab或edicotinib将是安全的，并且会改变免疫TME，从而导致局部前列腺癌的抗肿瘤反应。在这项预性研究中的患者和方法，局部前列腺癌患者每周接受4剂daratumumumab或每天4周的每日edicotinib接受根治性前列腺切除术（RP）。治疗和未经治疗的对照（前列腺活检中的格里森评分≥8）前列腺切除术标本以及患者匹配的前和治疗后外周血单核细胞（PBMC）和骨髓样品。主要终点是不良事件（AES）的发生率。次要终点是病理完全缓解（PCR）率。对25例患者进行了治疗（Daratumumab，n = 15； edicotinib，n = 10）。所有患者都没有延迟。未观察到血清前列腺特异性抗原（PSA）水平或PCR的变化。3级治疗相关的AE与daratumumab发生在3例（12％）中，而无≥Grade3治疗与Edicotinib发生的AES发生。daratumumab导致前列腺肿瘤，骨髓和PBMC中CD38 + T细胞，天然杀伤细胞和髓样细胞的频率降低。前列腺，骨髓或pBMC的CSF-1R +免疫细胞与edicotinib没有一致的变化。均未将T细胞浸润到前列腺TME中。结论daratumumab和edicotinib治疗在局部前列腺患者中是安全且耐受性的
CD38）或Edicotinib（CSF-1R抑制剂）
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