二甲双胍分子的历史可以追溯到一个多世纪,但其临床用途始于50年代。从那时起,它在糖尿病患者中的使用不断增长,如今有超过1.5亿用户。治疗谱也扩大了,对新机制的理解得到了提高。二甲双胍通过作用于胰岛素受体和线粒体,对胰岛素耐药性具有重要活性,这很可能是通过腺苷单磷酸激活激酶的激活。这些和相关的机制导致明显的脂质降低和体重减轻。近年来已经采取了抗癌作用,其机制部分取决于线粒体活性以及某些恶性肿瘤中发生的磷脂酰肌醇3-激酶的抗性。二甲双胍提高寿命的潜力是大型持续研究的对象,也是几种基本和临床遗迹的对象。本评论文章将尝试研究这些不同活动背后的基本机制和潜在的临床益处。二甲双胍可以通过组蛋白修饰,DNA甲基化和miRNA作用于转录活性。通过激活核因子红细胞2相关因子和肠道微生物群的变化,可能会发生对年龄相关炎症(炎症)的活性。鼻溶性活性导致衰老相关的分泌表型减少细胞,在寿命延长以及与年龄相关疾病(如帕金森病)的寿命延长以及辅助特性中至关重要。端粒延长可能与线粒体呼吸因子1和过氧化物酶体γ增殖物共激活剂1-α的活性有关。最近观察到对最严重的神经系统疾病的潜力,例如肌萎缩性侧索硬化症和额颞痴呆,引起了巨大的希望。
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