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我们发现，由有丝分裂形成的 DPC 的修复优先发生在活跃基因转录的区域（图 1）。在基因转录过程中，RNA聚合酶一边沿着DNA移动一边合成RNA，但DPC的存在会抑制RNA聚合酶的转录。为了探索参与活跃转录区域 DPC 修复的因素，研究人员用甲醛处理细胞，并使用质谱技术全面识别与不再能够转录的 RNA 聚合酶结合的蛋白质。研究结果发现，与遗传性早衰症科凯恩综合征（Cockayne syndrome）的发展有关的 CSB 蛋白与 RNA 聚合酶结合。科凯恩综合征是一种以生长受损、神经退化、光敏感和过早衰老为特征的疾病，是由 CSB 基因突变引起的。已知 CSB 参与修复紫外线造成的 DNA 损伤，但它在细胞内的详细作用尚不清楚。然后，我们使用缺乏 CSB 功能的细胞进行 DPC-seq，发现转录区域中的 DPC 修复被延迟（图 2）。此外，将 DPC-seq 与各种抑制剂相结合的实验表明，蛋白酶体（一种蛋白质降解酶）参与转录区域的 DPC 修复。
揭示“醉酒”基因导致转变的机制 - AMED
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