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创伤引起的关节软骨缺损很少能自愈，容易引发创伤后骨关节炎。在目前的自体细胞治疗中，再生过程常常受到成体细胞较差的再生能力和受伤关节的炎症状态的阻碍。由于缺乏理想的软骨损伤治疗方案，作者们试图通过组织工程来构建一种更能抵抗炎症的软骨组织。在多指软骨细胞中，成簇的规律间隔的短回文重复序列 (CRISPR)-Cas9 敲除 TGF- 𝜷 激活激酶 1 (TAK1) 基因可提供多价保护，以抵御激活促炎和分解代谢 NF- 𝜿 B 通路的信号。 TAK1-KO 软骨细胞被封装到透明质酸水凝胶中，沉积大量软骨细胞外基质蛋白，并促进与天然软骨的整合，即使在促炎条件下也是如此。此外，当植入体内时，与野生型相比，侵入软骨的促炎性 M1 巨噬细胞较少，这可能是由于 TAK1-KO 多指软骨细胞分泌的细胞因子水平较低。因此，工程软骨代表了创造用于再生医学的更有效和功能性组织的新范式转变。
连接基因治疗和组织工程
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