机构名称：
¥ 5.0
结果：RNA测序将AMBP识别为CAVD的关键调节剂。CAVD患者的AV和高胆固醇饮食（HCD）诱导的APOE - / - 小鼠的AV中增加了ABP。体内，AMBP过表达显着降低了HCD诱导的AV钙化和纤维化。在体外，AMBP敲低的成骨标记物，Runx2和Osterix升高，并促进了由成骨培养基（OM）诱导的瓣膜间质细胞中的钙沉积，而AMBP过表达反向这些影响。从机械上讲，AMBP通过竞争性结合FHL3的锌指域，抑制了OM诱导的ERK1/2（P-ERK1/2）和JNK（P-JNK）的磷酸化。这种相互作用破坏了FHL3在防止P-ERK1/2和P-JNK的泛素蛋白介导的降解中的保护作用。P-ERK1/2和P-JNK抑制剂和激动剂证实，AMBP对CAVD的保护作用是通过这些途径在体内和体外介导的。
AMBP通过抑制
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