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尽管维持心脏功能的β1-肾上腺素受体（β1 -ar）信号转导，但在失败的心脏中被下调，但心力衰竭缺陷的机械性尚未完全理解。由于心脏肥大总是与心力衰竭相关，因此由于肥大过程而导致心脏失败的β1 -AR机制的丧失。在这方面，我们在诱导压力超负荷以及诱导体积过载后4和24周的4和24周后4和24周回顾了从大鼠模型的自适应心脏肥大和不良适应性肥大的信息。在这些肥大性条件下据报道，β1 -AR密度的变化以及异丙肾上腺素诱导的心脏功能的增加，心肌细胞的细胞内Ca 2+浓度和腺苷酸化酶活性在这些肥大性情况下已有报道。在压力或体积超负荷4周时自适应肥大显示出β1 -AR信号的不同成分活性的不变或增强增加。另一方面，由于压力超负荷和由于体积超负荷而导致的不良适应性肥大，发现β1 -AR信号转导途径的活性下降了抑郁症。这些观察结果提供了证据，表明在适应性心脏肥大中未改变或上调β1 -AR信号系统，并且在适应不良的心脏肥大或心力衰竭中被下调。建议，涉及自主性不平衡的复杂机制对于确定非失败和失败心脏的差异变化至关重要。此外，本文提供的信息支持以下概念：心力衰竭或不良心脏肥大的β1 -ar机制下调不是由于肥大过程本身。
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