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当心脏有效抽血的能力破坏，导致氧气不足，营养递送到人体组织时，就会发生慢性心力衰竭。心脏纤维化是心肌梗死和高血压等心血管疾病中常见的病理生理过程，是由于活化的心脏纤维细胞（CFS）增加了细胞外基质（ECM）的积累。刺激纤维细胞是由亲弹性信号分子和神经内分泌激活剂和心室壁拉伸引起的，这在心肌梗死后的压力超负荷或损伤等条件下观察到。这些活化的纤维细胞转变为肌纤维细胞，在ECM分泌和心脏纤维化中起着至关重要的作用。TGF-βS是参与调节各种细胞过程的多功能细胞因子，包括炎症，ECM沉积，细胞增殖，分化和生长。TGF-β刺激促进肌细胞分化并增加ECM蛋白质的合成。它还通过增加SMAD2/3的同时减少肌细胞中的抑制性SMAD 6/7，从而激活二邻二旋转基因。SMAD 2/3激活在损伤后的纤维细胞中观察到。TGF-β进一步有助于胶原蛋白I，III和VI沉积，从而增强了心脏中基质蛋白的表达。尽管尝试在ALK1-5受体活性水平上靶向TGF-β3信号传导，但成功受到限制。但是，需要进行其他研究来探索和开发针对TGF-β信号传导途径的疗法，以解决心脏功能障碍和心力衰竭。
TGF-β在心脏纤维化和心力衰竭中的作用
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