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抽象引入变性淋巴瘤激酶（ALK）重排的非小细胞肺癌（NSCLC）已成为一个独特的实体，具有越来越多的有效的ALK酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）。尽管显示出持久的反应和有希望的存活率，但随之而来的抵抗力。这是来自世界各地的ALK指导疗法的ALK阳性NSCLC患者的最大一系列重复活检。使用基因组学和组织学的组合方法，我们描述了所遇到的各种抗性机制的光谱。方法这是一项横断面研究，募集了在任何线ALK TKI上进展并经历了重复的活检，然后通过下一代测序（NGS）进行了基因组测序。招募了32名ALK阳性NSCLC患者在TKI上进行的结果。中位年龄为53岁（范围：36 - 75岁），男性偏爱（男性：女性1.3：1）。二十七个（84.4％）案件具有额外的电阻机制。其中18个具有靶向ALK的改变，其中L1196M守门员突变是最常见的，在11例中，在3例中进行了G1202的变化。在9例中检测到脱靶的改变，最常见的是TP53突变，在8例中，KRAS突变在4例中，在3例中遇到了扩增。证明了四名患者进行了ALK融合和耐药机制的顺序NGS测试和等位基因频率变化。已提供了16例患者，尚未达到劳拉替尼治疗，尚未达到中值的无进展生存期。结论这是最大的系列，描绘了迄今为止单个中心的ALK抗性机制。展示ALK TKI抗性的太空行走研究
NSCLC中ALK TKIS的电阻机制
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