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蛋白质蛋白相互作用的抽象截断SH3结构域的膜重塑桥梁整合剂1（BIN1，Amphiphysin 2）蛋白会导致中心核肌病。在这里，我们使用常规的体外和基于细胞的测定方法评估了一组自然观察到的，以前未经表征的BIN1 SH3结构域变体的影响，从而监测与Dynamin 2（DNM2）相互作用的相互作用，并确定了可能有害的，并且还可以暂时连接到神经肌肉肌肉肌肉disorders。然而，SH3领域通常是滥交的，并且预计除了DNM2以外，迄今为止，BIN1的其他伴侣也参与了Centronuclear肌病的发展。为了阐明这些其他相关的相互作用伙伴，并为BIN1 SH3域变体背后的病理机理的整体描绘，我们使用了亲和力相互作用。我们确定了数百种新的BIN1相互作用伙伴蛋白质组，其中许多似乎参与细胞分裂，这表明BIN1在调节有丝分裂中的关键作用。最后，我们表明已鉴定出的BIN1突变确实会导致蛋白质组广泛的亲和力扰动，这表明采用了无偏见的亲和力相互作用方法的重要性。
揭示BIN1-SH3相互作用的基础中心肌病
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