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成年大脑是一种复杂的结构，具有不同的功能子区域，是由胚胎内神经上皮细胞的初始池产生的。这种过渡需要许多高度协调的过程，包括神经发生，即神经元的产生和神经元迁移。这些发生在关键时期，在此期间，大脑特别容易受到环境侮辱的影响。神经发生缺陷与神经发育障碍（NDDS）的发病机理有关，例如自闭症谱系障碍和精神分裂症。然而，这些疾病具有高度复杂的多因素病因，因此导致异常神经发生的基本机制仍然是显着的研究工作的重点，并且尚未确定。流行病学研究的证据表明，子宫内感染的孕产妇感染是NDD的关键危险因素。为建立关联母体免疫激活（MIA）和神经发育改变的生物学机制，已经开发出动物模型，从而可以实验操纵和研究暴露于MIA后脑发育的不同发育阶段。在这里，我们回顾了MIA之后的胚胎脑发育的变化，重点是神经发生，神经元迁移和皮质层压。在已发表的研究中，我们发现了胚胎中脑大脑中急性增殖缺陷的证据，在大多数情况下，该缺陷与神经发生的加速度有关，通过神经发生对增殖分裂的比例增加证明了这一点。这伴随着干扰的皮质层压，特别是在深层神经元的密度下，这可能是过早神经源性转移的结果。尽管基础途径的许多方面尚不清楚，但表观基因组和线粒体功能障碍的改变可能是MIA模型中神经发生破坏的机制。进一步的研究对于描述了导致MIA后神经发生表型变化的病因途径，这可能是由于MIA诱导时间的差异以及性别依赖性变异所致。这将有助于更好地了解NDD的潜在发病机理，并建立治疗靶标。
产妇免疫激活对胚胎脑发育的影响
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