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近年来，布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）抑制剂在治疗B细胞恶性肿瘤患者方面已取得了显着进步。Ibrutinib was the fi rst BTK inhibitor to be approved, and it changed the standard-of-care treatment for diseases such as chronic lymphocytic leukemia, mantle cell lymphoma, marginal zone lymphoma, and Waldenström macroglobulinemia, improving ef fi cacy outcomes and safety compared to chemotherapy.在本文中，我们回顾了Zanubrutinib（下一代BTK抑制剂）从分子设计到与患者相关的结果的发展。我们通过提供对BTK发现的见解以及缺乏这种激酶的患者的生理，遗传和分子表征以及在化学免疫疗法时代的短暂治疗景观的生理，遗传和分子表征。zanubrutinib最初是通过应用结构 - 活动策略来增强特异性峰以及酶促和药代动力学特性而开发的。临床前研究证实了Zanubrutinib与Ibrutinib相比，Zanubrutinib的更高特异性和更好的生物利用度，后者支持人类临床试验的启动。初步临床结果表明，B细胞恶性肿瘤的活性以及改进的安全性，以及临床前研究中描述的脱靶效应较少。Zanubrutinib的临床计划从那以后，随着各种血液综合疾病的持续研究，并与许多其他疗法结合使用。Zanubrutinib目前已被批准用于多个国家 /地区的各种B细胞恶性肿瘤。这个故事强调了从长凳到床边的多学科合作研究的重要性，并提供了一个示例，说明了如何确定改进的治疗方案应始终与患者护理平行的承诺。
zanubrutinib：过去，现在和未来
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