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引言自身免疫1型糖尿病（T1D）是由T细胞介导的胰腺中Langer-Hans胰岛胰岛产生的β细胞破坏引起的。Treg是抑制CD4 + T细胞，通常起作用以限制自动反应效应的T细胞响应并预防自身免疫性（1-3）。Tregs具有异常的细胞因子和基因表达谱并减少了抑制性功能，导致概念是恢复Treg功能的策略可能是治疗或预防自身免疫性的有希望的方法（4-8）。使用T1D动物模型的大量研究表明，Treg的治疗恢复可以预防疾病的疾病。临床研究表明，这种方法在人类中的安全性，但到目前为止，功效的证据受到限制（9-11）。的理由是，迄今为止，T1D中Treg治疗的所有临床试验都使用了多克隆细胞，这意味着只有一小部分注入细胞是针对疾病与疾病相关的抗原的特异性的（12）。
1胰岛素B肽-MHC II类特异性嵌合抗原...
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