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健康的免疫系统对于宿主抵抗外部病原体和维持体内平衡至关重要。然而，免疫抑制性肿瘤微环境（TME）会损害抗肿瘤免疫，并促进肿瘤的进展，侵袭和转移。最近，许多研究发现FOXP3+调节性T（Treg）细胞是主要的免疫抑制细胞，通过促进各种肿瘤相关细胞的发展并抑制效应免疫细胞的活性来促进TME的形成。考虑到Treg在肿瘤进展中的作用，鉴定新的治疗药物以靶向和耗尽肿瘤中的Treg是关键的。尽管有几项研究开发了针对Treg的靶向缺失，以减少TME并支持肿瘤中效应T细胞的积累，但Treg靶向的治疗系统会系统地影响Treg人群，并可能导致自身免疫性疾病的发展。众所周知，在疾病条件下，FOXP3经历了几种定义的转化后修饰（PTMS），包括乙酰化，糖基化，磷酸化，泛素化，泛素化和甲基化。这些PTM不仅提升或减轻FOXP3的转录活性，还会影响Tregs的稳定性和免疫抑制功能。各种研究表明，参与PTM的酶的药理靶向可以显着影响Foxp3的PTM。因此，它可能会影响癌症和/或自身免疫性疾病的进展。总体而言，这项综述将帮助研究人员了解Tregs免疫抑制机制，FOXP3的翻译后法规以及对TME中Tregs靶向TREG的潜在治疗靶标和策略的进步，以改善抗肿瘤的免疫力。
针对Foxp3的翻译后修饰
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