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含有血液毒素的巨噬细胞和肺静脉的重塑，这是一种致命的肺血管疾病，具有22种缺陷的GCN2表达，具有潜在的机制，巨噬细胞会影响血管细胞，23仍未实现血管细胞。在这里，我们进行了SCRNA序列分析，以表明巨噬细胞为24个受GCN2缺乏症影响的主要人群，而PVOD患者的肺巨噬细胞中，与FerropTosis途径相关的基因上调了25。用特异性铁毒性治疗26抑制剂Ferrostatin-1（FER-1）逆转了27个EIF2AK4 K1488X/K1488X缺氧小鼠和PVOD模型大鼠中观察到的血流动力学指数的变化。此外，GCN2缺乏症增加了28个HMOX-1和铁的水平，以促进巨噬细胞的毛细毒性并增加GCN2缺乏症-29诱导的静脉内皮细胞中的动脉标记物表达（VEC）。我们的发现表明，将巨噬细胞铁吞作用作为治疗PVOD的治疗策略的30个潜力。31
巨噬细胞铁吞作用增强GCN2缺乏症...
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