免疫毒性和内分泌干扰。在1970年代中期,科学家确定了一种被称为芳基烃受体(AHR)的转录因子,该因子随着二恶英的结合而被激活。ahr策划了Nuber的适应性和不良压力反应,并且据信介导了二恶英和DLC触发的大部分(如果不是全部)的毒性作用。最近的研究提供了越来越多的证据,表明二恶英和二恶英样多氯联苯可以通过直接与其细胞外域结合,可以抑制生长因子诱导的表皮生长因子受体(EGFR)的激活。这种相互作用可防止通过聚肽生长因子和下游信号转导的EGFR激活。在本文中,我们详细说明了这种新确定的二恶英和DLC的动作机制,并通过使用两个示例(即乳腺癌发育和胎盘毒性。最后,我们简要介绍了其他全球关注的环境化学物质,这些化学物质基于首次发布的数据,可以通过相同的行动方式起作用。关键词:芳基烃受体,表皮生长因子受体,变构抑制,持续性有机污染物,乳腺癌,胎盘毒性
主要关键词