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我的研究最初侧重于血管生物学，结果发现了缺氧组织灌注过程中的一种新内皮细胞表型（Mazzone 等人，Cell，2009 年；Leite de Oliveira 等人，Cancer Cell，2012 年；Ehling 等人，Circulation Res，2019 年）。此后，我的团队主要研究了炎症细胞对缺氧（或细胞因子激增）的反应，以恢复癌症和缺血中的血流（Rolny 等人，Cancer Cell，2011 年；Casazza 等人，Cancer Cell，2013 年；Takeda 等人，Nature，2011 年；Hamm 等人，EMBO Mol Med，2013 年）。我们一直在率先提出肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 的定位是其促肿瘤、血管生成和免疫抑制表型的决定因素的概念 (Wenes 等人，Cell Metabolism，2016；Bieniasz-Krzywiec 等人，Cell Metabolism，2019；Casazza 等人，Cancer Cell，2013)，并且我们已经证明特定的炎症指纹可用于癌症患者的疾病检测和随访，或可通过解决该问题来改善疾病对靶向治疗的反应 (Hamm 等人，Gut，2016；Finisguerra 等人，Nature，2015)。我们发现，遇到缺氧区域的 TAM 会大幅调整其代谢，与其他基质成分进行代谢竞争并改变其功能（Wenes 等人，Cell Metabolism，2016 年；Palmieri 等人，Cell Rep，2017 年；Menga 等人，EMBO Mol Med，2020 年）。同样，在葡萄糖或氧气缺乏的情况下，癌细胞通过重塑其代谢和氧气感应机制来克服细胞死亡（Di Conza 等人，Cell Rep，2017a；Di Conza 等人，Cell Rep，20017b）。我的团队还为转移性微环境的巨噬细胞研究做出了贡献（Celus 等人，Cell Reports，2017 年；Menga 等人，EMBO Mol Med，2020 年）。最后，我们将癌症方面的知识转移到其他疾病，例如炎症、感染和组织再生，在这些疾病中，免疫细胞反应对于重建体内平衡至关重要（Takeda 等人，《Nature》，2011 年；Hamm 等人，《EMBO Mol Med》，2013 年；Finisguerra 等人，《Nature》，2015 年；Shang 等人，《Nature》，2020 年；Virga 等人，《Science Advances》，2021 年）。凭借我们所有的发现，我们在理解血管重塑、巨噬细胞异质性、癌症免疫逃避/T 细胞排斥和免疫疗法耐药性方面迈出了一步（Celus 等人，《Cancer Immunology Res》，已接受出版，2021 年）。正在进行的临床试验、两个衍生产品、为第三个衍生产品奠定基础的风险投资、众多工业合作、药物筛选计划以及授权给比利时公司的诊断试剂盒证明了我们工作的转化方面和价值。教育
简历：massimiliano mazzone
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