机构名称：
¥ 2.0
许多癌症患者由于耐药性而经常无法对抗癌治疗作出反应，这是治疗癌症治疗的主要障碍。因此，识别分子机制，而不是衍生的抗性具有至关重要的临床和经济重要性。基于对癌症的分子理解的有针对性疗法的出现可以作为克服耐药性策略的模型。因此，鉴定和验证涉及抗药性机制的蛋白质代表了建立创新治疗策略的途径，以改善癌症患者的临床结果。在这篇综述中，我们讨论了新兴靶标，小分子疗法和药物输送策略，以克服耐药性。我们关注基于转录因子，假子酶，核输出受体和免疫原性细胞死亡策略的理性治疗策略。在阻止核出口时，无限制的转录因子和PSEU Dokinass被认为是不可能的。通过抑制核输出受体CRM1被预测为剧毒。最近的成功抑制了GLI-1，HIF-1α，HIF-2α和Recoc tive肿瘤抑制转录因子p53和Foxo说明了这种靶向方法的可行性和功能。同样，在调节涉及治疗耐药性的假蛋白蛋白的活性（包括Tribbles蛋白质家族的成员）的活性方面也取得了进展。最近的临床批准是CRM-1的特异性抑制剂Selinexor，一种蛋白质，该蛋白质介导了用富含亮牙的核出口信号的cargos运输，并且已知是耐药性的驱动力，代表了抑制核外导出作为克服治疗的可行策略的概念证明。具有明智选择的小分子（其中一些是在智能纳米颗粒中配制的）靶向抗性机制的不断增长的能力将为改善临床结果的道路铺平道路，并实现目标疗法和免疫疗法的全部潜力。
调节不良目标以克服癌症治疗抗性
主要关键词
相关文件推荐
