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成像脑学习和记忆电路激酶信号传导是一个巨大的挑战。基于相的激酶（SPARK）生物传感器的基于相的活性报告剂允许对体内多种相互作用激酶的回路定位研究，包括蛋白激酶A（PKA）（PKA）和细胞外信号调节激酶（ERK）信号。在精确映射的果蝇脑学习/记忆力中，我们发现PKA和ERK信号差异富集在不同的Kenyon细胞连接节点中。我们发现，增强正常电路活性会诱导电路定位的PKA和ERK信号传导，从而在新的突触前和突触后结构域内扩大激酶功能。活性诱导的PKA信号传导与先前选择性ERK信号节点的广泛重叠，而活性诱导的ERK信号在新的连接节点中产生。我们发现，肯尼因细胞中的靶向突触传输阻滞提升了基线ERK信号通常高的肯尼恩细胞中的电路 - 定位ERK诱导，这表明侧向和反馈抑制。我们发现通路链接的孟-PO（人类SBK1）丝氨酸/苏氨酸激酶的过表达，以改善学习获取和记忆巩固导致可分离的Kenyon细胞电路连接节点中的PKA和ERK信号急剧增强，从而揭示了同步和未提到的信号启动的潜在。最后，我们发现一种机械诱导的表现性癫痫发作模型（易于震惊的“爆炸敏感”突变体）具有强烈升高的电路定位的PKA和ERK信号传导。两性在所有实验中均使用，除了半合基因唯一的癫痫发作模型。过度兴奋，学习增强和表皮性癫痫模型具有相当升高的相互作用激酶信号传导，这表明使用依赖性诱导的共同基础。我们得出的结论是，PKA和ERK信号调制在与学习/记忆潜力有关的癫痫发作易感性基础的使用依赖性空间电路动力学中进行了局部协调。
使用依赖性，未开发的双激酶信号定位于脑学习电路
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