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细胞凋亡或程序性细胞死亡是一个重要的生理过程，在发育和组织稳态中起着至关重要的作用。然而，凋亡也涉及多种病理状况。凋亡细胞的特征是特定的形态学和生化变化，包括细胞收缩，染色质凝结和基因组DNA的核小体裂解。在分子水平上，细胞凋亡受到严格调节，主要是由于天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase）级联反应而精心策划的。有两种主要途径导致胱天蛋白酶的激活。其中的第一个取决于线粒体的参与（独立于受体），第二个涉及死亡受体与其配体的相互作用。pro和抗凋亡成员调节线粒体途径。细胞应激会诱导促凋亡的Bcl-2家族成员从细胞质转移到线粒体，在那里它们诱导细胞色素C的释放，而抗凋亡的Bcl-2蛋白可以防止细胞色素C从线粒体中释放出来，从而可以保留细胞存活。在细胞质中，细胞色素c催化凋亡蛋白酶激活因子1的寡聚，从而促进procaspase-9的激活，然后激活procaspase-3。另外，死亡受体的连接，例如肿瘤坏死因子受体1和FAS受体，会导致procaspase-8的激活。d 2001 Elsevier Science Inc.保留所有权利。成熟的caspase现在可以直接激活procaspase-3或裂解促凋亡的Bcl-2同源性3仅蛋白质，然后随后诱导细胞色素c释放。然而，这两种途径的最终结果是胱天蛋白酶激活和特定细胞底物的裂解，从而导致与凋亡表型相关的形态和生化变化。
编程细胞死亡的机械
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