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同种异体细胞免疫疗法（将健康供体的免疫细胞注入患者中）由于其成本效益，可伸缩性和点播可用性而有可能彻底改变癌症治疗。然而，同种异体细胞的免疫原性和有限的持久性仍然是实现这些疗法持续和稳健的抗肿瘤反应的重要障碍。一种解决同种异细胞免疫原性的常见策略是HLA分子的遗传基因敲除，这是向T细胞呈现抗原的表面蛋白，这有效地消除了T细胞介导的排斥反应。然而，这些HLA分子的丢失通过缺失自然识别而被宿主自然杀手（NK）细胞触发了排斥。因此，有必要将靶向NK细胞的免疫调节策略与HLA敲除，以便充分保护同种异体细胞免受宿主免疫系统的影响。在本次研讨会中，我首先证明，敲除免疫突触中的关键粘附配体，特别是ICAM-1和CD58，广泛保护了同种异体IPSC衍生的NK细胞免受宿主NK细胞介导的抑制的抑制。然后，我将讨论如何将这种方法扩展到Adapt NK细胞平台，这是一种高度细胞毒性的，由体内扩展的原发性NK细胞平台，该平台有助于进入临床试验。在这种情况下，我通过将基于microRNA的SHRNA掺入嵌合抗原受体（CAR）质粒中，开发了一种单发方法来敲击粘附配体敲低，从而可以同时增强适应性NK细胞功能和对异常的耐药性。我将通过概述我对未来实验室的愿景来结束研讨会，我的目标是将我在NK细胞工程中的专业知识与我的生物材料背景相结合，以开发下一代NK细胞疗法，以治疗实体瘤和免疫介导的疾病。
工程耐药的NK细胞疗法
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