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摘要：非小细胞肺癌（NSCLC）是全球与癌症相关死亡的主要原因，预后较差。晚期NSCLC的当前治疗方法包括传统的化学疗法，放疗，靶向治疗和免疫疗法。有针对性疗法的效率取决于癌基因成瘾。间质 - 上皮过渡因子（MET）基因可以用多效性功能编码非常规受体酪氨酸激酶，当信号被异常激活时，它可以引发并维持肿瘤转化，促进细胞增殖，存活，肿瘤侵袭和血管生成。因此，这是一个有希望的治疗靶标。先前的研究表明，HGF水平升高和/或C-MET过度表达与肺癌预后不良有关。在临床前和临床试验中，C-MET抑制剂在NSCLC中显示出一些抗肿瘤活性。 尽管鉴于NSCLC的分子异质性，在III期临床试验中MET抑制剂的效率结果令人失望，但只有Met基因改变患者的亚组可能会受益于C-Met抑制剂。 未来的挑战是筛查潜在的受益人。 为了解决此问题，需要大量数据分析来检测方法和治疗效果，以建立符合MET激活状态的标准，并确定可靠的阈值以实现有效的患者层次和临床决策。 关键字：C-间充质 - 上皮过渡，受体酪氨酸激酶，非小细胞肺癌，治疗，癌基因成瘾在临床前和临床试验中，C-MET抑制剂在NSCLC中显示出一些抗肿瘤活性。尽管鉴于NSCLC的分子异质性，在III期临床试验中MET抑制剂的效率结果令人失望，但只有Met基因改变患者的亚组可能会受益于C-Met抑制剂。未来的挑战是筛查潜在的受益人。为了解决此问题，需要大量数据分析来检测方法和治疗效果，以建立符合MET激活状态的标准，并确定可靠的阈值以实现有效的患者层次和临床决策。关键字：C-间充质 - 上皮过渡，受体酪氨酸激酶，非小细胞肺癌，治疗，癌基因成瘾This article summarized the structure of the hepatocyte growth factor (HGF)/c-Met axis, the different mechanisms of MET addiction, as well as MET ampli fi cation as acquired resistance mechanism to epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors, the latest advances of MET inhibitors, and immuotherapy in the treatment of NSCLC with MET alterations.
在非小细胞肺癌中遇到了癌基因
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