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AML 是一种侵袭性血癌，其特征是恶性造血干细胞和祖细胞不受控制地增殖。全面的基因组研究揭示了这种疾病的遗传复杂性，从而导致了更完善的分类系统和风险分层 [ 1 – 4 ]。长期以来，AML 的治疗纯粹以化疗为基础，阿糖胞苷和蒽环类药物是大多数一线治疗中的标准治疗方法 [ 5 , 6 ]。然而，随着对该疾病遗传异质性的了解不断增加，以及相关针对遗传病变的药物的开发努力，治疗前景开始发生变化。2017 年，FLT3 抑制剂米哚妥林是首个获得当局批准的 AML 小分子 [ 7 ]。从那时起，已经开发了大量小分子。这些抑制剂已经获批或目前处于临床前或临床试验的不同阶段。尽管这些药物在临床上取得了无可争议的成功，但原发性耐药或复发是一个巨大的临床问题。因此，了解和克服耐药机制是临床医生和研究人员面临的一项重大挑战。在这篇综述中，我们重点介绍了目前对临床上最相关、权威机构批准的 AML 小分子药物的遗传和非遗传耐药机制的了解。这些药物包括各种 FLT3 抑制剂、IDH1/IDH2 抑制剂和
急性髓系白血病对小分子药物的耐药机制
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