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两种DNA修复途径，非同源末端连接（NHEJ）和替代末端连接（A-EJ），参与V（d）J重组和染色体易位。先前的研究报告了染色体易位的不同修复机制，NHEJ主要参与小鼠的人类和A-EJ。nhej取决于DNA-PKC，这是突触形成和下游成分激活的关键伴侣。虽然DNA-PKC抑制作用促进了具有小鼠微论的染色体易位，但其在人类中的同义效应尚不清楚。我们发现人类细胞中的部分DNA-PKC抑制会导致易位增加，并持续参与抑制的NHEJ。相比之下，完全增加了微学介导的末端连接（MMEJ），因此完全增加了DNA-PKC，从而弥合了人与小鼠之间的两种不同的易位机制。与先前关于KU70缺失的研究类似，G1/G0相小鼠祖细胞B细胞系中的DNA-PKCS缺失显着损害V（d）J重组，并由于编码失调和信号终端连接而产生了更高的易位速率。遗传DNA-PKC抑制完全抑制了NHEJ的参与，其表型上的修复类似于KU70缺乏的A-EJ。相比之下，我们发现在产生与Lig4缺乏相关的近乎异常的MMEJ时，DNA-PKCS所需的DNA-PKC。我们的研究强调了DNA-PKC抑制非法染色体重排，同时也有助于这两种物种的MMEJ。
鉴定大脑中新的睫状信号通路和对神经系统疾病的见解
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