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表皮生长因子受体 - 酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIS）是当前推荐的EGFR-突变药物非小细胞肺癌（NSCLC）患者的一线治疗选择。对第一代TKI的抗性导致了第二代和第三代TKI的发展，并改善了临床结果。然而，TKI的顺序给药导致新的EGFR耐药突变和持续性肿瘤细胞存活的出现。该证据强调了EGFR在转导NSCLC肿瘤细胞中的生长信号中的潜在作用。因此，使用抗EGFR单克隆抗体（MABS）和EGFR-TKI的组合对EGFR双重抑制可能会提供独特的治疗策略来抑制肿瘤细胞的生长。几项临床研究表明，使用抗EGFR MABS与EGFR-TKI相连的EGFR双重阻断在克服EGFR突变的NSCLC患者中的治疗耐药性方面的益处。但是，单一治疗选择可能不会导致所有获得耐药性患者的临床益处相同。生物标志物，包括EGFR过表达，EGFR基因拷贝数，EGFR和KRAS突变以及循环肿瘤DNA，与NSCLC患者的抗EGFR MAB的临床功效提高有关，并获得了抗抗药性。对生物标志物的进一步研究可能允许患者选择与EGFR-TKIS结合使用的抗EGFR MAB的患者。这篇评论总结了抗EGFR mAB与EGFR-TKI的最新研究结果，用于治疗EGFR突变的NSCLC患者，以及对个性化靶向药物的潜在生物标志物的临床证据。
抗EGFR疗法在EGFR-TKI耐药的晚期非小细胞肺癌
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