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摘要：肺癌是全球男性和女性癌症相关死亡的主要原因。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 (EGFR-TKI) 是治疗晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的有效药物，这些患者携带 EGFR 激活突变，但由于不可避免地会出现耐药性，因此无法治愈。最近的体外研究表明，EGFR-TKI 耐药性可能来自一小部分耐药持久细胞 (DTP)，通过非遗传重编程，进入可逆的缓慢至非增殖状态，然后产生遗传耐药性。因此，揭示控制耐药状态动态的分子机制是当务之急，以便为患者提供可持续的治疗解决方案。越来越多的 DTP 存活的分子机制被描述出来，例如染色质和表观遗传重塑、抗凋亡/存活途径的重新激活、代谢重编程以及与微环境的相互作用。在这里，我们回顾并讨论了目前提出的与 DTP 状态有关的机制。我们描述了它们的生物学特征、耐受的分子机制以及针对 DTP 进行测试的治疗策略。
非小细胞肺癌靶向治疗耐药的早期步骤......
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